科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

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　　一次完整的勒索攻击链条里，一般会有多种分工角色，这也是目前勒索攻击犯罪活动的显著特点。特别是RaaS（勒索即服务）模式这种新型犯罪活动形式的出现，将勒索攻击演进出“商业服务行为”，通过会员、订阅或定制，向其他“攻击者”售卖勒索攻击相关服务。

　　RaaS的出现，不仅降低了勒索攻击的准入门槛（甚至无需任何网络攻防技术与知识即可发起攻击），也增加了勒索攻击的防护难度，更带来了巨大的“内鬼”作案风险。

　　其中，勒索软件开发方主要负责勒索攻击中软件、工具、生成器等相关能力的开发，是整个攻击中的上游“制毒者”。勒索攻击行为发起方主要负责实施具体勒索攻击和串联攻击行动中的人员组织，其有可能是一个个体，也可能是一个由组织者和执行者组成的团伙。

　　对于勒索攻击中的渠道方来说，勒索攻击可能是攻击者定向发动的，也可能与其他的一些掌握“肉鸡”资源的犯罪组织合作。而勒索攻击中的代理方，主要负责拓展和助攻勒索赎金缴纳的成功率，与勒索发起方同样是合作分成收益关系。

　　值得一提的是，勒索攻击产业化、链条化后，勒索犯罪团伙时刻都在与安全工作者们隔空对抗，试图找到更多绕过安全机制的方法。这也是防护能力需要持续升级改善的根本原因。安全有效性从不会一劳永逸，而需要持续安全运营。

　　监制：张宁策划：李政葳 制作：姚坤森